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La diabetes kcnq1 diabetes mellitus 2 suele ir acompañada de otras afecciones como la hipertensión, alta de suerolipoproteína de baja densidad LDLlas concentraciones de colesterol y bajas concentracionesséricas de alta densidad HDL las concentraciones de colesterol que, al continue reading que la diabetes tipo2, aumentan el riesgo cardiovascular.

Esta constelación de condiciones clínicas se conoce como elsíndrome metabólico [9]. La hiperinsulinemia se producen en respuesta a la resistencia a lainsulina puede jugar un papel importante en la génesis de estas anormalidades. Ver "El síndrome metabólico síndrome de resistencia kcnq1 diabetes mellitus la insulina o síndromeX ".

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La secreción de insulina y resistencia a la insulina - La importancia relativa de la liberación deinsulina y resistencia a la insulina en kcnq1 diabetes mellitus patogénesis de la diabetes tipo 2 ha sido evaluada envarios estudios []. En aquellos que desarrollarondiabetes en comparación kcnq1 diabetes mellitus quienes no lo hicieron, hubo una marcada disminución en lasensibilidad a la insulina durante los cinco años anteriores al diagnóstico.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

Función de kcnq1 diabetes mellitus célulasbeta la secreción de insulina se incrementó de tres a cuatro años antes del diagnóstico, y luegodescendió hasta el diagnóstico. Entre los indios Pima, en el cual la frecuencia de la diabetes es muy alta, la learn more here de latolerancia a la glucosa normal a la intolerancia a la glucosa a la diabetes se caracteriza por unadisminución concomitante de la insulina estimula la eliminación de la glucosa y la glucosaestimulada por la secreción de insulina kcnq1 diabetes mellitus.

La secreción de insulina - La secreción de insulina por las células beta requiere el transporte deglucosa en la célula, que es al menos en parte mediada por el transportador de glucosa 2 GLUT Un modelo de ratón con una alteración genética que afecta a la expresión de GLUT-2 kcnq1 diabetes mellitus producidos con intolerancia a la glucosa, cambios similares en GLUT-2 puede ser inducidaen ratones normales alimentados con una dieta alta en grasas [14], y sugiere un posiblemecanismo para la relación entre el alto dieta rica en grasas y el desarrollo de la diabetes [15].

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Alteración de la secreción de insulina también se ha demostrado que ocurre en los ratones quecarecen de ABCA1, un transportador del colesterol celular [16]. Los ratones con inactivación deABCA1 en las células beta tienen defectuosa la secreción de insulina, intolerancia a la glucosa,pero la sensibilidad kcnq1 diabetes mellitus la insulina normal.

Resistencia a la insulina - resistencia a la insulina puede ser el mejor predictor de diabetes tipo 2[5,6]. La gran mayoría de los pacientes parecen tener kcnq1 diabetes mellitus riesgo genético de diabetes tipo 2.

Véase"Genética susceptibilidad" a continuación. En peso normal los sujetos no diabéticos con alto riesgode diabetes tipo 2, tanto la hiperinsulinemia en ayunas y después de la glucosa de predecir elaumento de peso, que a su vez predispone a la hiperglucemia [17,18].

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La kcnq1 diabetes mellitus puedecontribuir a una mayor progresión por un efecto tóxico sobre las células beta, posiblemente pordisminución de la expresión génica a la insulina [19]. La importancia de los factores genéticos en la patogénesis de la diabetes tipo 2 es sugerida por laobservación de que los hijos lean, normoglucémicos de los padres con diabetes kcnq1 diabetes mellitus 2 hanreducido metabolismo de la glucosa no oxidativo asociado a la síntesis de glucógeno muscularreducida [20].

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En un estudio, estadesregulación parece ser debido a un defecto hereditario en la función mitocondrial [21]. La importancia de la combinación de factores genéticos go here kcnq1 diabetes mellitus que se sugiere en otroestudio de la descendencia de dos padres kcnq1 diabetes mellitus diabéticos con diabetes tipo 2 [6].

Deterioro de procesamiento insulina - La producción de insulina en sujetos normales implica la El aumento enla secreción de proinsulina persiste después de las coincidencias en los kcnq1 diabetes mellitus de obesidad, loque sugiere que representa la disfunción de las células beta, y no sólo la respuesta a la demandade secreción mayor impuesta por la resistencia a la insulina de la obesidad [23].

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Por otro lado, la administración de unantagonista de la amilina a las ratas en una caída de la glucosa en sangre y un aumento en lasecreción de kcnq1 diabetes mellitus, lo que sugiere que la amilina tónicamente puede inhibir la secreción deinsulina [28]. Por lo tanto, no queda claro si la amilina tiene un papel causativo en la diabetes tipo 2 o esmeramente presente en cantidades mayores, como consecuencia kcnq1 diabetes mellitus defecto en la secreción deinsulina [29].

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No existe una relación aparente entre el gen de kcnq1 diabetes mellitus amilina y la diabetes tipo 2 [30]. Susceptibilidad genética - La diabetes tipo 2 representa probablemente una compleja interacciónentre varios genes y factores ambientales. Causas monogénicas de diabetes kcnq1 diabetes mellitus 2 representansólo una pequeña fracción de los casos y los polimorfismos comunes heredados de formaindividual contribuyen grados sólo pequeñas de riesgo o protección contra la diabetes figura 3.

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Laasociación fue confirmada posteriormente en las muestras de Singapur y las poblaciones danesas[46]. Doce nuevos loci seobservaron en las personas de kcnq1 diabetes mellitus europea, incluyendo una segunda señalindependiente en el lugar KCNQ1 [47].

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Los loci identificados afectado tanto a la función celular betay acción de la insulina. Las mutaciones en este gen también puedencausar un síndrome poco kcnq1 diabetes mellitus, llamada síndrome de Wolfram, que se caracteriza por ladiabetes insípida, no autoinmunes diabetes mellitus, atrofia óptica y sordera.

Véase "Clasificaciónde la diabetes mellitus y síndromes genéticos diabéticos", sección "síndrome de Wolfram. La liberación de insulinaLos genes del factor de transcripción - Una variante del gen, lo que representa polimorfismos de También se demostróaumentar el riesgo de diabetes en dos poblaciones, incluyendo en los Estados Unidos EE. kcnq1 diabetes mellitus

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En comparación con los noportadores, el riesgo relativo de diabetes tipo 2 fue de 1,45 para los heterocigotos y homocigotospara 2. El riesgo atribuible poblacional de la diabetes para este kcnq1 diabetes mellitus se estima en un 21 porciento.

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Este genotipo variante quepredispone a la diabetes tipo 2 se asocia con disminución de la secreción de insulina de la célulabeta en respuesta a la kcnq1 diabetes mellitus oral e intravenosa [50]. Una forma, MODY2, parece ser debido a mutaciones en el gen en kcnq1 diabetes mellitus cromosoma 7glucoquinasa [51].

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Los marcadores de esta región se han vinculado a la diabetes tipo 2 en losnegros americanos [52] y algunos otros grupos étnicos, pero no en los blancos [53]. Véase "Clasificación de la diabetes mellitus ysíndromes genéticos diabéticos", sección sobre "diabetes Kcnq1 diabetes mellitus inicio de los jóvenes".

Genética de la diabetes mellitus | Nefrología

Véase "Clasificación de la diabetes mellitus y síndromes genéticos diabéticos", secciónsobre "diabetes Madurez inicio de los kcnq1 diabetes mellitus. Otros genes - Varios otros genes que podrían afectar a la secreción de insulina, incluyendo el gende kcnq1 diabetes mellitus insulina y los genes de la amilina y los transportadores de glucosa, no se ha encontrado quetienen alguna relación con la diabetes tipo 2 [6,30].

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Por otro lado, un kcnq1 diabetes mellitus en el gen delreceptor alfa adrenérgico humano ADRA2A se asoció kcnq1 diabetes mellitus la secreción de insulina reducida[58,59]. Véase"Clasificación de la diabetes mellitus y síndromes genéticos diabéticos", sección "Los defectosgenéticos en el ADN mitocondrial".

El receptor de la insulina es unaproteína transmembrana grande compuesta de dos subunidades alfa extracelulares ytransmembrana dos y subunidades beta intracelulares que tienen actividad intrínseca de tirosinaquinasa.

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Cuando la insulina se kcnq1 diabetes mellitus a la porción extracelular del receptor, la tirosina kcnq1 diabetes mellitus se Estospacientes han marcado la hiperinsulinemia y, a veces otras anormalidades, como acantosisnigricans e hiperandrogenismo.

Sin embargo, como se señaló anteriormente, la tolerancia alteradaa la glucosa o diabetes manifiesta sólo se produce en los seres humanos o en animales, si losaumentos compensatorios en la secreción de insulina son inadecuados [60,62,63].

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Ninguno de los síndromes asociados con un defecto del receptor de la insulina juega un papelimportante en las formas comunes de la diabetes tipo 2 [6]. Así, la disminución de la capacidad link a la insulina en la diabetes tipo 2 es kcnq1 diabetes mellitus debido a un defecto posreceptor,presumiblemente afectando una de las enzimas intracelulares implicadas en el metabolismo de laglucosa.

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Esta observación kcnq1 diabetes mellitus ser relevante para los humanos, porque la síntesis de glucógenoalteración es responsable de la resistencia a la insulina temprana en no diabéticos de primer gradode pacientes con diabetes tipo 2 [5,36], y una asociación se ha observado entre un polimorfismo dela glucógeno sintasa gen y la presencia de diabetes en un subgrupo de pacientes con un fuertehistorial familiar de diabetes tipo 2, hipertensión kcnq1 diabetes mellitus resistencia a la insulina marcada [65].

Sinembargo, una relación entre la diabetes tipo 2 y el promotor o regiones codificantes del gen de lasintasa de glucógeno no se ha confirmado [6,66].

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Otros genes que pueden afectar a la susceptibilidad a la diabetes tipo 2 son los genes de lossustratos del receptor kcnq1 diabetes mellitus la insulina, la de los receptores betaadrenérgicos, y peroxisoma-proliferador activado del receptor gamma Véase "Fisiología de la leptina" y"Estructura y función del receptor de insulina".

En contraste, la kcnq1 diabetes mellitus de la IRS-1 gen no da lugar a la diabetes ya que la resistencia a lainsulina es suave, y por tanto menos de un aumento en la secreción de insulina se necesita parasuperar.

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Las primerasobservaciones en humanos sugieren que una mutación en el gen del receptor betaadrenérgicose asocia con una baja tasa metabólica, con alto riesgo de la obesidad y la aparición temprana dela diabetes tipo 2 [72,73]. Los polimorfismos en este kcnq1 diabetes mellitus contribuir a la variabilidad en el índice de masa corporal y la sensibilidad a la insulina en la PPAR gamma es también el receptor de lastiazolidinedionas, que baje la glucosa en sangre en la diabetes tipo 2 mediante el aumento kcnq1 diabetes mellitus a la insulina.

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Véase "tiazolidindionas en el tratamiento de la diabetes mellitus". También puede jugar unpapel en otras poblaciones [78,79], pero su contribución parece ser menor que en los mexicano-americanos [78,80].

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La principal región genómica asociada con el riesgo de DM1 kcnq1 diabetes mellitus de otras enfermedades autoinmunes es el complejo mayor de histocompatibilidad major compatibility complexMHC que incluye a los genes que codifican el antígeno leucocitario humano human leucocyte antigenHLAcrucial para la presentación de antígenos.

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Genes fuera del complejo mayor de histocompatibilidad. Estudios recientes confirman que la insulina es una diana principal de las células Kcnq1 diabetes mellitus autorreactivas en personas con DM1.

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